Immutep Limited gibt bekannt, dass es eine Vereinbarung mit dem Centre for Human Drug Research (CHDR) zur Durchführung einer ersten klinischen Studie von IMP761 am Menschen geschlossen hat. Dieser firmeneigene LAG-3-Agonist-Antikörper wurde entwickelt, um das Gleichgewicht des Immunsystems wiederherzustellen und die Ursache vieler Autoimmunerkrankungen zu bekämpfen. Vorbehaltlich der entsprechenden ethischen und behördlichen Genehmigungen wird die placebokontrollierte, doppelblinde Phase-I-Studie mit einer und mehreren aufsteigenden Dosen etwa 49 gesunde Probanden einschließen, um die Sicherheit, Pharmakokinetik (PK) und Pharmakodynamik (PD) zu untersuchen.

Im Rahmen der Studie wird das einzigartige KLH-Modell (Keyhole Limpet Haemocyanin) von CHDR eingesetzt, das die Bewertung der pharmakologischen Aktivität von immunmodulatorischen Wirkstoffen in den frühesten Stadien der klinischen Entwicklung ermöglicht. Immun-Checkpoint-Agonisten, darunter LAG-3, PD-1 und CTLA-4, gewinnen in der Gesundheitsbranche zunehmend an Anerkennung für ihre Fähigkeit, Autoimmunerkrankungen zu behandeln.

In zahlreichen wissenschaftlichen Veröffentlichungen wurde LAG-3 als vielversprechendes Ziel für eine agonistische Immuntherapie bei Autoimmunkrankheiten wie rheumatoider Arthritis, Typ-1-Diabetes und Multipler Sklerose identifiziert. IMP761 ist einzigartig positioniert als der weltweit erste immunsuppressive LAG-3-Agonisten-Antikörper. Er kann zahlreiche Autoimmunkrankheiten bekämpfen, indem er selbstantigenspezifische T-Gedächtniszellen, die sich an Krankheitsherden ansammeln, zum Schweigen bringt und ihre Überaktivierung verhindert.

Dies geschieht durch die Verstärkung der natürlichen Herunterregulierung von auto-reaktiven Gedächtnis-T-Zellen durch LAG-3. IMP761 wird voraussichtlich Mitte des Jahres 2024 in die Klinik eintreten und Immutep freut sich darauf, weitere Informationen zu diesem wichtigen Meilenstein zu liefern. IMP761, der erste immunsuppressive LAG-3-Agonist seiner Klasse, hat das Potenzial, die Ursache vieler Autoimmunerkrankungen zu bekämpfen, indem er die autoimmunen Gedächtnis-T-Zellen, die sich an den Krankheitsherden ansammeln, gezielt zum Schweigen bringt und das Gleichgewicht des Immunsystems wiederherstellt.

Wie im Journal of Immunology veröffentlicht, zeigen ermutigende präklinische In-vivo- und In-vitro-Studien, dass IMP761 die Peptid-induzierte T-Zell-Proliferation, die Aktivierung menschlicher primärer T-Zellen und eine antigenspezifische Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ (DTH) hemmt. Weitere präklinische Daten bei oligoartikulärer juveniler idiopathischer Arthritis (o-JIA), die in Pediatric Research veröffentlicht wurden, zeigen, wie IMP761 in nur 48 Stunden zu einem Rückgang eines breiten Spektrums von Effektorzytokinen führte. Diese Studie zeigte auch, dass Kinder mit o-JIA einen verzerrten LAG-3-Stoffwechsel haben und dass sie von einer agonistischen LAG-3-Aktivität profitieren können.