IRW-PRESS: Medigene AG: Medigenes globaler Forschungs- und Kooperationsvertrag mit BioNTech wird
über die ursprüngliche Laufzeit verlängert

Planegg/Martinsried (21.05.2024) 

Die Medigene AG (Medigene oder das "Unternehmen", FWB: MDG1, Prime Standard) ein
immunonkologisches Plattformunternehmen, das sich auf die Erforschung und Entwicklung von
T-Zell-Immuntherapien für solide Tumore konzentriert, und BioNTech SE (Nasdaq: BNTX,
"BioNTech") haben bekannt gegeben, dass ihre Zusammenarbeit zur Entwicklung von T-Zell-Rezeptor
(TCR)-Immuntherapien zur Behandlung von Krebserkrankungen über die ursprüngliche
dreijährige Laufzeit hinaus, die bei der Vertragsunterzeichnung im Februar 2022 festgelegt
wurde, verlängert wird. Diese Verlängerung wird laufende und künftige
Aktivitäten ermöglichen, die erforderlich sind, um möglicherweise neuartige TCRs zu
generieren, die gegen mehrere neu nominierte Zielmoleküle gerichtet sind und das BioNTech-
Depot an TCR-Kandidaten weiter ausbauen könnte.

"Wir freuen uns über die Verlängerung unserer Partnerschaft mit BioNTech, die auf die
Entwicklung von hoch differenzierten TCR-basierten Therapien für Patienten mit soliden Tumoren
abzielt. Durch diese Zusammenarbeit stärken wir unsere Position als führendes Unternehmen
in der TCR-Generierung und fokussieren uns dabei auch weiterhin auf die Entwicklung
vielversprechender TCR-Kandidaten", sagte Dr. Selwyn Ho, Chief Executive Officer bei Medigene. "Die
fortlaufende Zusammenarbeit unserer Teams von Wissenschaftlern spiegelt die Stärke unserer
Partnerschaft im Kampf gegen Krebs wider, und wir freuen uns darauf, weitere Fortschritte zu
verzeichnen und das Leben von Krebspatienten zu verbessern."

Im Februar 2022 schlossen Medigene und BioNTech eine globale Kooperation zur Entdeckung und
Entwicklung von T-Zell-Rezeptor-Immuntherapien gegen mehrere Zielmoleküle einschließlich
PRAME (PReferentially expressed Antigen in MElanoma). Die Vereinbarung umfasste auch nicht-exklusive
Lizenzen für einige der proprietären Technologien, die in Medigenes End-to-End-Plattform
enthalten sind, einschließlich des kostimulatorischen Switch-Proteins PD1-41BB. 

Über Medigene AG

Medigene AG (FWB: MDG1) ist ein immunonkologisches Plattformunternehmen, das sich auf die
Entwicklung von differenzierten T-Zell-Therapien zur Behandlung von soliden Tumoren spezialisiert
hat. Die End-to-End-Plattform umfasst mehrere proprietäre und exklusive Technologien, die es
dem Unternehmen ermöglichen, optimale T-Zell-Rezeptoren sowohl gegen Krebs-Testis-Antigene als
auch gegen Neoantigene zu generieren. Diese T-Zell-Rezeptor-modifizierten (TCR)-T-Zellen werden dann
verbessert, um erstklassige, differenzierte TCR-T-Therapien für mehrere solide
Tumorindikationen zu entwickeln, wobei die Arzneimittelzusammensetzung hinsichtlich Sicherheit,
Wirksamkeit und Beständigkeit optimiert ist. Die End-to-End-Plattform bietet Produktkandidaten
sowohl für die eigene Therapeutika-Pipeline als auch für Partnerschaften. Medigenes
führendes TCR-T-Programm MDG1015 ist auf Kurs für den IND-Antrag im 3. Quartal 2024 und
den CTA- Antrag im 4. Quartal 2024. Für weitere Informationen besuchen Sie bitte
https://medigene.de/. 

Über Medigenes End-to-End-Plattform 

Medigenes Immuntherapien tragen dazu bei, die körpereigenen Abwehrmechanismen des Patienten
zu aktivieren, indem sie sich T-Zellen im Kampf gegen den Krebs zu Nutze machen. Die
End-to-End-Plattform von Medigene kombiniert mehrere exklusive und proprietäre Technologien, um
erstklassige TCR-T-Therapien zu entwickeln. Die Plattform umfasst mehrere TCR-Generierungs- und
Optimierungstechnologien (z.B. Allogeneic-HLA (Allo-HLA) TCR-Priming), sowie
Produktverbesserungstechnologien (z.B. kostimulatorische PD1-41BB und CD40L-CD-28 Switch-Proteine,
iM-TCR) um die Herausforderungen bei der Entwicklung wirksamer, dauerhafter und sicherer
TCR-T-Therapien zu meistern. Partnerschaften mit mehreren Unternehmen, darunter BioNTech und
Regeneron, dienen der weiteren Validierung der Assets und Technologien der Plattform.

Über Medigenes kostimulatorisches PD1-41BB-Switch-Protein

Checkpoint-Inhibition über den PD-1/PD-L1-Signalweg:

Es ist bekannt, dass solide Tumorzellen speziell von aktivierten T-Zellen abgetötet werden
können. Die Tumorzellen können diesen Angriffen entkommen, indem sie hemmende
Moleküle auf ihrer Oberfläche exprimieren, so genannte "Checkpoint-Proteine" wie den
"Programmed Death Ligand 1" (PD-L1). In diesem Fall werden T-Zellen inaktiviert, die PD-1, den
natürlichen Rezeptor für PD-L1, exprimieren. Die Expression von PD-L1 durch Tumore stellt
also einen adaptiven Immunresistenzmechanismus dar, der zum Überleben und Wachstum von Tumoren
führen kann.

Der kostimulatorische Signalweg über 4-1BB (CD137):

Eine effektive Immunreaktion von T-Zellen auf Antigene erfordert typischerweise, dass neben der
primären Stimulation durch das Antigen über den T-Zell-Rezeptor (TCR) auch
kostimulatorische Signale empfangen werden. Die intrazellulären Signaldomänen des
4-1BB-Proteins bieten einen gut charakterisierten Weg zur positiven Verstärkung der
T-Zell-Reaktionen.

Das kostimulatorisches PD1-41BB Switch-Protein von Medigene macht sich die Bindung von PD-1 auf
den T-Zellen an PD-L1 auf Tumoren zunutze. Im Switch-Protein wurde die hemmende Signaldomäne
von PD-1 durch die aktivierende Signaldomäne von 4-1BB ersetzt. Infolgedessen leitet das
Switch-Protein anstelle des normalerweise hemmenden Signals via PD-1 ein aktivierendes Signal an die
TCR-T-Zellen weiter. Dadurch können sich die PD1-41BB-modifizierten TCR-T-Zellen in Gegenwart
von PD-L1-positiven Tumorzellen stark vermehren und bei wiederholter Exposition eine stärkere
Abtötung der Tumorzellen vermitteln. Außerdem verbessern die durch das Switch-Protein
übermittelten Signale auch die metabolische Fitness von TCR-T-Zellen und ermöglichen ihnen
eine bessere Funktionalität trotz niedrigem Glukosespiegel oder hohen Mengen des
immunsuppressiven Faktors TGFß - beides Merkmale, die typisch für eine stark feindselige
Umgebung um den Tumor herum sind.

Über PRAME

PRAME (PReferentially expressed Antigen in MElanoma) ist ein Tumorantigen aus der Familie der
Krebs-Hoden-Antigene, dass bei verschiedenen soliden und Blutkrebsarten vermehrt vorkommt. Die
Expression in gesundem Gewebe ist auf den Hoden beschränkt, der selbst ein immunprivilegiertes
Gewebe ist, das normalerweise nicht von den körpereigenen Immunzellen angegriffen werden kann.
Dies macht PRAME zum idealen Zielantigen für TCR-T-Therapien.

Diese Mitteilung enthält bestimmte in die Zukunft gerichtete Aussagen. Diese spiegeln die
Meinung von Medigene zum Datum dieser Mitteilung wider. Die von Medigene tatsächlich erzielten
Ergebnisse können von den Feststellungen in den zukunftsbezogenen Aussagen erheblich abweichen.
Medigene ist nicht verpflichtet, in die Zukunft gerichtete Aussagen zu aktualisieren. Medigene®
ist eine Marke der Medigene AG. Diese Marke kann für ausgewählte Länder Eigentum oder
lizenziert sein.

Aus Gründen der leichteren Lesbarkeit wird auf eine geschlechterspezifische Differenzierung
verzichtet. Entsprechende Begriffe gelten im Sinne der Gleichbehandlung für beide
Geschlechter.

Medigene AG
Pamela Keck
Tel.: +49 89 2000 3333 01
E-Mail: investor@medigene.com

Falls Sie die Zusendung von Informationen über Medigene zukünftig nicht mehr
wünschen, bitten wir um eine entsprechende Mitteilung per E-Mail (investor@medigene.com), wir
werden Sie dann von unserer Verteilerliste streichen.

(Ende)

Aussender: 
Medigene AG
Lochhamer Straße 11
82152 Planegg/Martinsried
Deutschland
https://www.irw-press.at/prcom/images/messages/2024/75635/Medigene_210524.001.png


Ansprechpartner: Medigene PR/IR 
Tel.: +49 89 2000 3333 01 
E-Mail: investor@medigene.com
Website: www.medigene.de
ISIN(s): DE000A1X3W00 (Aktie)
Börse(n): Regulierter Markt in Frankfurt; Freiverkehr in Berlin, Düsseldorf, Hamburg,
Hannover, München, Stuttgart, Tradegate 




NEWSLETTER REGISTRIERUNG: 


Aktuelle Pressemeldungen dieses Unternehmens direkt in Ihr Postfach: 
http://www.irw-press.com/alert_subscription.php?lang=de&isin=DE000A1X3W00

Mitteilung übermittelt durch IRW-Press.com. Für den Inhalt ist der Aussender
verantwortlich.

Kostenloser Abdruck mit Quellenangabe erlaubt.