Celularity Inc. gab bekannt, dass das Unternehmen Daten einer neuen Produkttechnologie, die sich in der Entwicklung für orthopädische Anwendungen befindet, auf der bevorstehenden 7th International Conference on Orthopedics am 19. und 20. Juli 2023 in Rom vorstellen wird. Sehnenverletzungen sind mit erheblichen Schmerzen und Behinderungen verbunden. Die Heilung der Sehne wird von Tenozyten, einem Hauptzelltyp der Sehne, und der sie umgebenden extrazellulären Matrix gesteuert und durchläuft drei vielschichtige, sich überschneidende Phasen, nämlich die Entzündungs-, Proliferations- und Umbauphase.

Aufgrund der Hypovaskularität und Hypozellularität des Sehnengewebes ist die natürliche Sehnenheilung langsam und ineffektiv, und die traditionellen konservativen und chirurgischen Behandlungsmöglichkeiten können die zugrunde liegende Pathologie nicht beheben. Infolgedessen ist die geheilte Sehne oft mechanisch inkompetent und anfällig für Degeneration und Ruptur. Daher werden neue Methoden benötigt, um die Reparatur und Regeneration von Sehnen zu erleichtern.

Die Hypothese von Celularityacos ist, dass DF-CTM strukturelle und biochemische Matrixkomponenten für die Anheftung, Proliferation und Aufrechterhaltung des Phänotyps von Tenozyten bereitstellen und gleichzeitig die Entzündungsreaktion verringern könnte. In der In-vitro-Studie von Celularityacos wurden die Adhäsion, Proliferation, Migration, Aufrechterhaltung des Phänotyps und die Entzündungsreaktion von Tenozyten getestet, die auf dezellularisiertem fließfähigem Plazenta-CTM von Celularityacos kultiviert wurden. Die Proliferation und Migration von Tenozyten war bei DF-CTM signifikant höher als bei den Kontrollkulturen (p = 0,005).

Bei Tenozyten, die auf DF-CTM kultiviert wurden, nahmen die Genexpressionen, die auf die Aufrechterhaltung des Tenozyten-Phänotyps hinweisen, im Laufe der Zeit signifikant zu (p < 0,001), einschließlich der Expressionen von Scleraxis (SCX), einem Marker für differenzierte Sehnenzellen, Tenascin-C (TNC), einem wichtigen Faktor bei der Organisation von Kollagenfibrillen, Kollagen Typ I (COL1A1) und Kollagen Typ III (COL3A1). In Tenozyten, die auf DF-CTM kultiviert wurden, waren die Auswirkungen von TNF-a, einem entzündlichen Zytokin, vermindert, was sich in einer signifikant reduzierten Expression der proinflammatorischen Zytokine CXCL8 (p = 0,024) und MMP1 (p < 0,001) zeigte. Im Laufe der Zeit förderten Tenozyten, die auf DF-CTM kultiviert wurden, die Expression des antifibrotischen Wachstumsfaktors TGFÃ3. In dieser In-vitro-Untersuchung wirkte sich DF-CTM positiv auf menschliche Tenozyten aus, wie die Proliferation der Tenozyten, die Aufrechterhaltung des Tenozyten-Phenotyps und die abgeschwächte EntzÃ?ndungsreaktion zeigen.