Athira Pharma, Inc. gab die Veröffentlichung von präklinischen Daten bekannt, die das therapeutische Potenzial von Fosgonimeton bei der Alzheimer-Krankheit belegen. Der Original-Forschungsartikel "Fosgonimeton Attenuates Amyloid-Beta Toxicity in Preclinical Models of Alzheimer?s Disease [2]", verfasst von Reda, S., et al., wurde in der Fachzeitschrift Neurotherapeutics veröffentlicht.

Fosgonimeton ist ein potenziell erstklassiger, einmal täglich subkutan verabreichter niedermolekularer Wirkstoffkandidat, der das neurotrophe Hepatozyten-Wachstumsfaktor-System (HGF) verstärkt und für neurodegenerative Erkrankungen, einschließlich Alzheimer, entwickelt wird. Zu den wichtigsten Ergebnissen, die in der Studienveröffentlichung über Fosgonimeton in präklinischen Modellen der Alzheimer-Krankheit berichtet werden, gehören: In primären kortikalen Rattenneuronen, die mit Aß angegriffen wurden, verbesserte die Behandlung mit Fosgonimeton das neuronale Überleben, schützte Neuritennetzwerke und reduzierte die Tau-Hyperphosphorylierung nach Aß-Verletzung. Fosgonimeton dämpfte den Aß-induzierten mitochondrialen Stress und die apoptotische Signalübertragung.

Fosgonimeton verstärkte die Aktivierung der überlebensfördernden Effektoren extrazelluläre signalregulierte Kinase (ERK) und Proteinkinase B (AKT). Es verringerte auch die Aktivität der Glykogensynthase-Kinase 3 beta (GSK3ß), eine der wichtigsten Kinasen, die an der Hyperphosphorylierung von Tau beteiligt sind. Fosgonimeton milderte die Aß-induzierten Defizite bei der Unc-like Kinase 1 (ULK1) und der Beclin-1-Expression, was auf eine mögliche Wirkung auf die Autophagie hindeutet.

Fosgonimeton verbesserte die kognitive Leistung in einem Aß-Rattenmodell der Alzheimer-Krankheit.