ZyVersa Therapeutics, Inc. gab die Veröffentlichung eines neuen Whitepapers mit dem Titel "Inflammasome ASC Inhibitor IC 100, Promising Therapeutic Potential For Neurological Diseases" bekannt. Das White Paper hebt Daten hervor, die zeigen, dass die Aktivierung von mehr als einer Art von Inflammasomen und die damit verbundene Freisetzung von ASC-Specks zur Entwicklung und zum Fortschreiten häufiger neurologischer Erkrankungen führt. Das Whitepaper fasst dann Daten aus der präklinischen Forschung unter der Leitung von Dr.

Robert W. Keane und Juan Pablo de Rivero Vaccari an der University of Miami Miller School of Medicine, die einen überzeugenden pharmakologischen und mechanistischen Wirksamkeitsnachweis für den Inflammasom-ASC-Inhibitor IC 100 in Tiermodellen und Gewebekulturen erbrachten, die für eine Vielzahl von neurologischen Erkrankungen repräsentativ sind: Multiple Sklerose, altersbedingte Entzündungen, Alzheimer-Krankheit, traumatische Hirnverletzungen und Rückenmarksverletzungen. IC 100 ist ein neuartiger humanisierter monoklonaler IgG4-Antikörper, der das Inflammasom-Adaptorprotein ASC hemmt. IC 100 dämpft sowohl die Auslösung als auch die Aufrechterhaltung der Entzündungsreaktion.

Dies geschieht durch Bindung an eine spezifische Region der ASC-Komponente mehrerer Arten von Inflammasomen, einschließlich NLRP1, NLRP2, NLRP3, NLRC4, AIM2 und Pyrin. Intrazellulär bindet IC 100 an ASC-Monomere, hemmt die Bildung von Inflammasomen und blockiert so die Aktivierung von IL-1ß in einem frühen Stadium der Entzündungskaskade. IC 100 bindet auch an ASC Specks, sowohl intrazellulär als auch extrazellulär, wodurch die Aktivierung von IL-1ß und die Aufrechterhaltung der Entzündungsreaktion, die bei entzündlichen Erkrankungen pathogen ist, weiter blockiert wird.

Da aktive Zytokine die adaptive Immunität durch verschiedene Mechanismen verstärken, dämpft IC 100 durch die Dämpfung der Zytokinaktivierung auch die adaptive Immunantwort.