ZyVersa Therapeutics, Inc. gab die Veröffentlichung eines Artikels in der Fachzeitschrift Journal of the American Heart Associationadd bekannt, der sich mit der Rolle der NLRP3-Inflammasome bei der pAVK befasst. Der Inflammasome ASC Inhibitor IC 100 von ZyVersa hemmt das Inflammasom-Adaptorprotein ASC, eine Komponente mehrerer Arten von Inflammasomen, einschließlich des NLRP3-Inflammasoms. In der Arbeit mit dem Titel "NLRP3 Inflammasome Activation in Peripheral Arterial Disease" (NLRP3-Inflammasom-Aktivierung bei peripherer Arterienerkrankung) untersuchten die Autoren menschliche periphere Arterien von Patienten, die sich einer Gliedmaßenamputation unterziehen mussten, sowie Serum, das vor der Operation gesammelt wurde.

Die Daten zeigten einen Zusammenhang zwischen NLRP3, Makrophagenakkumulation und Verkalkung in den Arterien von Patienten mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit, was darauf hindeutet, dass die NLRP3-Inflammasom-Aktivierung eine treibende Kraft der Krankheit sein könnte. Im Folgenden sind die wichtigsten Ergebnisse der Studie aufgeführt: Das NLRP3-Protein war in den Gefäßen von Patienten mit pAVK im Vergleich zu den Kontrollgefäßen signifikant erhöht, und es war zusammen mit IL-1b und Caspase-1 in Makrophagen in der Nähe der Verkalkung vorhanden. Ebenso waren die NRLP3-Proteinkonzentrationen im Serum und IL-1b bei PAD-Patienten im Vergleich zu den Kontrollen signifikant erhöht, was auf eine lokale und systemische Aktivierung der NLRP3-Inflammasomen hindeutet. Die Autoren erklärten: "Angesichts der Tatsache, dass pAVK mit einem erhöhten Risiko für kardiale Komorbidität und kardiale und vaskuläre ischämische Ereignisse verbunden ist, sind nun weitere Studien erforderlich, um die klinischen Auswirkungen einer pharmakologischen Reduzierung der vaskulären Entzündung in dieser Kohorte vor einem chirurgischen Eingriff zu bestimmen.