Cantargia AB (publ) hat in der renommierten Fachzeitschrift Cell Reports neue präklinische Daten zum klinischen Stadium des Antikörpers CAN10 veröffentlicht, die die genauen Wechselwirkungen zwischen CAN10 und seinem Zielmolekül IL1RAP spezifizieren und seine funktionellen Fähigkeiten zur Blockierung mehrerer Signalwege hervorheben. Diese Analysen erklären die einzigartigen Eigenschaften, die CAN10 zu einem starken Blocker der krankheitsfördernden Entzündungszytokine IL-1, IL-33 und IL-36 machen. Dieser Mechanismus könnte für die Behandlung einer Vielzahl von Krankheiten von großem Wert sein.

CAN10 ist ein IL1RAP-bindender Antikörper, der sich in Phase I der klinischen Entwicklung zur Behandlung von Autoimmun- und Entzündungskrankheiten befindet. Er hat einzigartige Eigenschaften, da er gleichzeitig drei Entzündungswege blockiert, die bei verschiedenen Krankheiten eine Rolle spielen. Die jetzt in der Fachzeitschrift Cell Reports veröffentlichten Daten zeigen im Detail, wie CAN10 durch Bindung an einen spezifischen Teil von IL1RAP die IL-1 a/ß-, IL-33- und IL-36 a/ß/?

Signalwege blockieren kann. Die Publikation beschreibt auch die biophysikalischen und strukturellen Eigenschaften der Interaktion zwischen CAN10 und IL1RAP und zeigt, dass die Blockade von IL1RAP funktionelle Auswirkungen auf die Bekämpfung von Entzündungen hat, die über die Blockierung des IL-1-Signalwegs hinausgehen. Darüber hinaus geben die jetzt veröffentlichten Daten auch Aufschluss über die Bindung und Funktion eines zweiten Cantargia Anti-IL1RAP-Antikörpers, 3G5, der ebenfalls effizient die IL-1 a/b-, IL-33- und IL-36 a/b/g-Signalübertragung blockiert, dies jedoch über einen anderen molekularen Mechanismus als CAN10.

Die neuen Ergebnisse in Kombination mit dem Wissen der Cantargia IL1RAP Innovationsplattform tragen zu einem besseren Verständnis der Struktur-/Funktionseigenschaften von IL1RAP bei und ermöglichen so die weitere strategische Entwicklung neuer therapeutischer Antikörper, die auf spezifische medizinische Bedürfnisse zugeschnitten sind.