Immunome, Inc. gab bekannt, dass das Unternehmen auf der 37. Jahrestagung der Society for Immunotherapy of Cancer (SITC) in Boston, Massachusetts, ein Poster präsentieren wird, auf dem die präklinischen Daten von IMM20059, einem neuartigen Anti-Epsin-1(EPN1)-Antikörper, vorgestellt werden. Mangelndes Ansprechen und Immunresistenz auf Checkpoint-Inhibitoren sind eine bekannte Herausforderung bei der Krebsbehandlung. Es ist bekannt, dass das Epsin-1-Protein in einer Vielzahl von Tumorarten hochreguliert ist. Es kann auch ektopisch auf der Oberfläche von Tumorzellen exprimiert werden, wie in dem Poster von Immunome gezeigt wird, und bietet einen neuen Ansatz für die Krebstherapie.

Die Erkenntnisse über die Rolle von Epsin-1 als potenzielles Zielmolekül bei Krebs entwickeln sich weiter, aber auch andere Forschungsarbeiten deuten darauf hin, dass die gezielte Bekämpfung von EPN1 das Potenzial hat, das Tumorwachstum zu hemmen. Die von Immunome auf der SITC vorgestellten Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Kombination eines gegen EPN1 gerichteten Antikörpers wie IMM20059 mit einer Checkpoint-Inhibitor-Behandlung die Immunantwort auf den Tumor reaktivieren oder verstärken könnte. Die Posterpräsentation IMM20059, ein neuartiger Anti-EPN1-Antikörper, verbessert in Kombination mit Atezolizumab signifikant die Tumorregression im syngenen B16.F10-Melanommodell im Vergleich zu einer Anti-PD-L1-Monotherapie. Sie zeigt neue Entdeckungen im Zusammenhang mit der kombinatorischen Aktivität zwischen bestehenden Immun-Checkpoint-Inhibitoren und dem neuartigen Tumorziel Epsin 1 (EPN1).

Die präklinische Forschung von Immunome zu IMM20059 in diesem Poster zeigte, dass: PN1 ist bei mehreren Krebsarten hochreguliert und wird ektopisch auf der Oberfläche von Tumorzellen exprimiert. IMM20059 bindet mit hoher Affinität sowohl an das gereinigte EPN1-Protein als auch an die Oberfläche von B16.F10 Melanomtumorzellen. Bei der Kombinationsbehandlung von IMM20059 und dem Anti-PD-L1-Wirkstoff Atezolizumab kam es im Vergleich zur alleinigen Behandlung mit IMM20059 oder Atezolizumab zu einer signifikanten Tumorregression, was auf einen kombinatorischen Effekt zwischen den beiden antitumoralen Wirkmechanismen hindeutet.

Die Kombinationsbehandlung erhöhte die Produktion von intratumoralen Chemokinen, MIP-1a, MIP-1b und RANTES.