IRW-PRESS: Antisense Therapeutics Limited: Antisense Therapeutics Limited: Neue proteomische
Daten zu ATL1102 werden in einem Late-Breaking-Abstract auf dem virtuellen Kongress 2021 der World
Muscle Society präsentiert

- Präsentation eines E-Posters mit dem Titel ATL1102 treatment in non-ambulant boys with DMD
modulates latent TGF-beta-binding protein 4, and thrombospondin-1, two disease genetic modifiers of
ambulant DMD, and CXCL16
- Neue Daten werden am Freitag, 24. September 2021, veröffentlicht

Antisense Therapeutics Limited [ASX:ANP | US OTC:ATHJY | FWB:AWY] hat heute bekanntgegeben, dass
neue DMD-Daten zu ATL1102 in Form eines Posters auf dem 26., diesmal virtuell stattfindenden
Kongress 2021 der World Muscle Society (WMS), der vom 20. September 2021 bis zum 24. September 2021
(British Summer Time, BST) stattfindet, präsentiert werden. 

Die World Muscle Society ist eine internationale, interdisziplinäre, wissenschaftliche
Gesellschaft, die sich auf die Förderung und Verbreitung von Wissen im Bereich der
neuromuskulären Erkrankungen zugunsten der Patienten einsetzt
https://www.worldmusclesociety.org. Dieses Jahr wird der 26. WMS-Kongress virtuell stattfinden und
aus wissenschaftlichen Tagungen, Präsentationen von E-Postern, einer virtuellen Ausstellung und
virtuellem Networking durch einen virtuellen Tagungsort bestehen. Wissenschaftliche Inhalte und
E-Poster werden registrierten Teilnehmern auf Anfrage 3 Monate lang zur weiteren Betrachtung zur
Verfügung stehen.  

Die Einreichung von Late-Breaking-Abstracts für den Kongress soll insbesondere dazu dienen,
die relevantesten, spannendsten, unveröffentlichten und neuesten Nachrichten zu allen Bereichen
der neuromuskulären Erkrankungen bekannt zu geben.

Die Präsentation des E-Posters mit dem Titel: ATL1102 treatment in non-ambulant boys with
DMD modulates latent TGF-beta-binding protein 4, and thrombospondin-1, two disease genetic modifier
of ambulant DMD, and CXCL16 G. Tachas; C. Mueller; R.K DeLisle; I.R Woodcock; M.M Ryan; N. Desem;
wird am Donnerstag, 23. September 2021, um 16.30 - 18.30 BST stattfinden.

Das Unternehmen wird am Freitag, 24. September 2021 (AEST) eine ASX-Meldung zu den neuen Daten
veröffentlichen.

Diese Meldung wurde vom Board of Directors zur Veröffentlichung freigegeben.

Nähere Informationen erhalten Sie über: 

Antisense Therapeutics----
Mark Diamond------ 
Geschäftsführer -----
+61 (0)3 9827 8999 -----
www.antisense.com.au -----

Anlegerkontakt
Gennadi Koutchin
XEC Partners
gkoutchin@xecpartners.com.au
1300 932 037

Über Antisense Therapeutics Limited [ASX: ANP | US OTC: ATHJY | FWB: AWY] ist ein
börsennotiertes australisches Biotechnologieunternehmen, das auf die Entwicklung und
Vermarktung von Antisense-Pharmaka zur Behandlung von seltenen Erkrankungen in großen
Märkten mit einem unerfüllten Bedarf spezialisiert ist. Die Produkte wurden in Lizenz von
der Firma Ionis Pharmaceuticals Inc. (NASDAQ: IONS), einem etablierten Marktführer in der
Entwicklung von Antisense-Medikamenten, erworben. Das Unternehmen widmet sich derzeit der
Entwicklung von ATL1102, einem Antisense-Inhibitor des CD49d-Rezeptors, der zur Behandlung von
Patienten mit Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) verwendet wird und zuletzt äußerst
vielversprechende Ergebnisse im Rahmen einer Phase-II-Studie lieferte. ATL1102 hat zudem erfolgreich
eine Phase-II-Studie zur Wirksamkeit und Sicherheit absolviert und die Anzahl von
Gehirnläsionen bei Patienten mit schubförmig remittierender Multipler Sklerose (RRMS)
signifikant verringert. Das Unternehmen verfügt darüber hinaus über ein zweites
Arzneimittel, ATL1103, das auf die Blockierung der Produktion des Somatotropin-Rezeptors (GHR)
abzielt und im Rahmen von klinischen Phase-II-Studien bei Patienten mit Akromegalie, einer
Wachstumsstörung, zur Herabsetzung der IGF-I-Konzentration im Blut geführt hat.

Über ATL1102 ATL1102 ist ein Antisense-Inhibitor von CD49d, einer Untereinheit von VLA-4
(Very Late Antigen-4). Die Antisense-Hemmung der VLA-4-Expression konnte in einer Reihe von
Tiermodellen mit Entzündungskrankheiten, einschließlich Asthma und MS, nachgewiesen
werden; die Daten zu MS im Tiermodell wurden in einer wissenschaftlichen Fachzeitschrift mit Peer
Review veröffentlicht. ATL1102 hat sich in einer klinischen Phase-IIa-Studie an Patienten mit
schubförmig remittierender MS (RR-MS) als hoch wirksam im Hinblick auf die Reduktion von
MS-Läsionen erwiesen. Das Datenmaterial aus der klinischen Phase-IIa-Studie zu ATL1102 wurde in
der medizinischen Fachzeitschrift Neurology (Limmroth, V. et al, Neurology, 2014; 83(20): 1780-1788)
veröffentlicht.

Über DMD Die Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) ist eine X-chromosomal vererbte Erkrankung, die
in einer Häufigkeit von 1:3600 bis 1:6000 vor allem bei männlichen Lebendgeburten auftritt
(Bushby et al., 2010).  DMD entsteht infolge einer Mutation im Dystrophin-Gen, die zu einer stark
reduzierten Bildung bzw. zu einem Mangel des Proteins Dystrophin führt. Kinder, die an einer
Duchenne-Muskeldystrophie leiden, haben Dystrophin-defiziente Muskeln und sind anfällig
für kontraktionsbedingte Verletzungen des Muskels, die eine Immunreaktion auslösen. Diese
wiederum führt zu einer Verschlimmerung der Muskelschädigung. Eine entsprechende
Zusammenfassung ist in einer vom Direktor der FDA CDER mitverfassten Publikation enthalten
(Rosenberg et al., 2015). Die fortschreitende Verschlechterung der Muskelkraft in den unteren
Extremitäten führt zu einer eingeschränkten Mobilität; auch die oberen
Gliedmaßen sind betroffen, was zu einem weiteren Verlust der Funktion und der Fähigkeit
zur Selbstversorgung führt. Patienten, die Kortikosteroide einnehmen, können bereits im
frühen Teenageralter - im Alter von durchschnittlich 13 Jahren - rollstuhlpflichtig werden.
Auch respiratorische, kardiale und kognitive Dysfunktionen können auftreten. Patienten mit
einer größeren Anzahl von T-Immunzellen, die hohe Mengen an CD49d exprimieren, haben
einen schwereren und progredienteren Krankheitsverlauf und können trotz Behandlung mit
Kortikosteroiden im Alter von 10 Jahren nicht mehr gehen (Pinto Mariz et al., 2015). Erfolgt kein
Eingriff, liegt die durchschnittliche Lebenserwartung bei rund 19 Jahren. Die Behandlung von
Entzündungsreaktionen in Zusammenhang mit DMD erfolgt derzeit über Kortikosteroide;
allerdings weiß man, dass diese nur unzureichend wirksam und mit signifikanten Nebenwirkungen
behaftet sind. Aus diesem Grund besteht ein anerkannt hoher Bedarf an neuen therapeutischen
Ansätzen für die Behandlung von Entzündungsprozessen in Verbindung mit DMD. 

Rosenberg AS, Puig M, Nagaraju K, et al. Immunvermittelte Pathologie der Muskeldystrophie
Duchenne. Sci Transl Med 2015, 7: 299rv4. 

Bushby et al. für die DMD Care Consideration Working Group/Diagnosis and management of
Duchenne muscular dystrophy, Teil 1 Lancet Neurol. Januar 2010;9(1):77-93 und Teil 2 Lancet Neurol.
Februar 2010;9(2):177-89. 

Pinto-Mariz F, Carvalho LR, Araújo AQC, et al. CD49d ist ein Biomarker für die
Progredienz der Erkrankung und ein potenzielles Ziel in der Immuntherapie bei der Muskeldystrophie
Duchenne. Skeletal Muscle 2015, 5: 45-55.

Die Ausgangssprache (in der Regel Englisch), in der der Originaltext veröffentlicht wird,
ist die offizielle, autorisierte und rechtsgültige Version. Diese Übersetzung wird zur
besseren Verständigung mitgeliefert. Die deutschsprachige Fassung kann gekürzt oder
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